脊髓损伤后出现肌肉痉挛的原因?

脊髓损伤后的痉挛和肌张力增高是脊髓损上患者面临的一大难题。其机制是复杂的，包括神经元兴奋性增强、脊髓中递质调制系统的改变和肌肉调节功能等综合因素。除了药物治疗，物理治疗和心理治疗也是缓解这些症状的重要方法。然而，对于脊髓损伤后痉挛的深入研究仍然是必不可少的，目前还需要更多的基础和临床研究才能找到更有效的治疗方法。

痉挛是指肌肉在没有明显刺激的情况下出现的不自主、无节律的、强而有力的收缩。其产生的机制非常复杂，当前公认的是中枢神经系统对周围神经和肌肉的调控失调所致。

在正常情况下，中枢神经系统和肌肉之间通过神经递质来进行沟通。神经递质顾名思义就是神经元之间传递信息的化学物质，包括多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、GABA、谷氨酸等。其中，去甲肾上腺素和乙酰胆碱是两种最重要且互相作用的神经递质。

去甲肾上腺素具有抑制神经元活动的效果，它主要由来自脊髓中后角的神经元释放。当这些神经元被兴奋时，它们释放去甲肾上腺素并通过神经元间隙作用于另一个神经元，从而抑制其活动。这一过程使得肌肉得到松弛状态。

相反，乙酰胆碱则是肌肉收缩的重要媒介物，主要由来自中枢神经系统的神经元释放。当神经元受到真实或虚假的刺激时，它们释放乙酰胆碱，从而刺激肌肉收缩。这一过程让肌肉得到收缩状态。

在脊髓损伤患者中，上述神经递质的调控失去平衡，从而使得肌肉常处于收缩状态。这种持续性的肌张力增高导致了肌肉痉挛和强直性驼背。

目前，脊髓患者中神经递质失衡的机制不是很清楚。据研究表明，失衡可能与下列因素有关

在脊髓损伤后，神经元可能因为功能改变而导致兴奋性增强。这可能与脊髓受损部位周围神经元的死亡和功能改变有关。指示抑制性神经元的信号可能减弱，从而导致痉挛。

在脊髓损伤中，GABA和甘氨酸都是重要的抑制性神经递质。它们能够通过在脊髓中的感觉神经元群中释放，抑制痛觉和痉挛等反应。但SCI导致的神经元损伤和再生过程，可能导致递质释放量减少，从而造成抑制功能的下降。这随着递质释放量的逐渐恢复而恢复。

脊髓损伤还会导致肌肉萎缩和失调，其精神负担可能使锻炼和作业消耗量增加。这可能影响肌肉的作用机理，从而导致痉挛。

在缓解脊髓损伤后痉挛方面，某些药物已被证明能够有效缓解痉挛症状，从而减轻患者的不适。此外，物理疗法和心理疗法还可以帮助患者缓解这些症状，并提高他们的生活质量。

常用的药物包括肌松药、抗痉挛剂、局部麻醉剂、抗抑郁药以及镇痛剂。这些药物可以通过不同的机制缓解痉挛症状，如抑制神经元活动、减少肌肉收缩和抑制痛觉等。

物理治疗通过肌肉松弛、被动和主动关节运动、体位转换、工作站辅助和机械化治疗等方式来缓解SCI后痉挛。这些治疗方式可以帮助SCI患者提高肌力和肌肉协调能力，从而减轻痉挛症状。

患者可能会因脊髓损伤后痉挛而陷入心理压力和创伤。心理治疗可以通过缓解患者的焦虑、抑郁和创伤反应，改善他们的生活质量。此外，患者家属和主要照顾者也需要接受心理治疗，以帮助他们更好地照顾自己和患者

脊髓损伤后的痉挛和肌张力增高是脊髓损上患者面临的一大难题。其机制是复杂的，包括神经元兴奋性增强、脊髓中递质调制系统的改变和肌肉调节功能等综合因素。除了药物治疗，物理治疗和心理治疗也是缓解这些症状的重要方法。然而，对于脊髓损伤后痉挛的深入研究仍然是必不可少的，目前还需要更多的基础和临床研究才能找到更有效的治疗方法。返回搜狐，查看更多

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