导读：多系统萎缩（MSA）是以进展性自主神经功能障碍，伴帕金森症状、小脑性共济失调症状及锥体束征为主要临床特征的神经系统退行性疾病。MSA的诊断仍以病理诊断为“金标准”，临床尚缺乏客观的生物学标志。为了更好地规范我国临床医师对MSA的诊断和鉴别诊断，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组和中国医师协会帕金森病及运动障碍专业委员会组织相关专家制定了《多系统萎缩诊断标准中国专家共识》，以期提高MSA的临床诊断正确率，减少漏诊与误诊。
目前MSA的诊断主要参考年Gilman等提出的第2版诊断标准。该诊断标准基于自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑功能障碍和锥体束损害4种功能障碍的组合及其严重程度，将MSA分为“可能的”（possible）、“很可能的”（probable）和“确诊的”（definite）3个等级。
(3)严重躯干前曲可伴Pisa综合征（属躯干肌张力障碍的一种类型，躯干向身体一侧强直性弯曲，伴轻度后旋，缺乏其他伴随的肌张力障碍症状）；
(7)严重的构音障碍（主要表现为咬字不清、说话含糊，声响、音调、速度、节律异常和鼻音过重等言语听觉特性的改变）；
通常临床诊断为MSA时需要与特发性晚发型小脑性共济失调（ILOCA）及PD相鉴别：MSA-C亚型患者发病年龄晚，病情进展快，5年左右需要借助轮椅，自主神经功能障碍更为明显，且绝大多数无家族史，可与ILOCA鉴别；MSA-P亚型对左旋多巴疗效欠佳，早期出现严重的进展性的自主神经障碍，可与PD鉴别。
MSA-P亚型应与其他帕金森综合征如进行性核上性眼肌麻痹（PSP）、皮质基底节变性（CBD）相鉴别：PSP可出现核上性眼球活动障碍、假性球麻痹和中轴躯干性肌强直等，且一般无自主神经功能障碍，可与MSA鉴别；CBD可出现严重的认知功能障碍，并有异己手（肢）综合征、失用、皮质感觉障碍、不对称性肌强直、刺激敏感的肌阵挛，可与MSA鉴别。
MSA还应与脆性X相关震颤/共济失调综合征（FXTAS）相鉴别：二者共同的临床特点包括起病年龄较晚的小脑性共济失调、左旋多巴反应不良性的帕金森综合征、自主神经功能障碍等，但FXTAS多有明显的智力障碍，且基因检测可以发现FMR1基因5’非翻译区存在CGG三核苷酸重复序列前突变改变，可与MSA鉴别。
来源：唐北沙,陈生弟,中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,等.多系统萎缩诊断标准中国专家共识[J].中华老年医学杂志,,36(10):-.
多系统萎缩主要是神经系统的多个系统受到损伤，表现也是多方面的，最核心的症状包括三类，一类是自主神经功能的障碍，就是以体位性低血压为突出表现的头晕，卧位通常没有特殊的症状，立位的时候会出现头晕，卧立位血压会有明显的变化，收缩压在30mmHg，舒张压在15mmHg以上，还可以出现大小便的异常，男性可以出现阳痿等，这是自主神经功能出了问题，
还有小脑系统表现为肢体共济失调、躯干共济失调、行走不稳、构音障碍，出现构音的共济失调，说话抑扬顿挫，呈现特殊的构音障碍。
另外就是帕金森样的表现，所谓帕金森样的表现就是运动减少、肌张力增高、震颤，这种震颤是一种静止性震颤，偶尔也可以见到意向性震颤，姿势异常，类似于帕金森病的表现，但是其特点就是帕金森是双侧起病，不同于帕金森的单侧起病，所以看多系统萎缩的主要临床表现就是这三个方面。
多系统萎缩中医治疗方法有中药针刺电针艾灸拔罐等，治疗方法如下：1.中药气阴两虚者予生脉饮合左归丸加减；肾阳虚予生脉饮合右归丸加减；肝肾亏虚者予地黄饮子合补中益气汤加减；肾精不足髓海失养者予肾气丸加减。2.针刺常用选穴有督脉及华佗夹脊穴排刺百会风池颈4夹脊中脘气海关元绝骨足三里三阴交太冲太溪等；亦有报道醒脑开窍针法治疗有效。3.电针针刺主取印堂风府百会太阳神庭头维，随证加减，以调理髓海，补虚泻实；双太阳百会神庭头维穴连接电针治疗仪。4.艾灸取穴有命门八阵穴针四花穴膏肓涌泉关元足三里脾俞肾俞等。5.拔罐以任脉督脉及膀胱经为主。主要穴位有膈俞脾俞肾俞大椎关元中极中脘气海天枢水道等。
多系统萎缩和脑萎缩症状上都可以出现痴呆、头痛及眩晕等表现。但脑萎缩与多系统萎缩的症状不同、病因不同、治疗方法不同。1.症状不同：脑萎缩发病后会出现头晕、乏力等表现，但很少出现强直、震颤等表现。多系统萎缩容易累及锥体外系，产生头晕、乏力、动作迟缓及强直、震颤等表现。2.病因不同：多系统萎缩的起病原因尚不清楚，可能与环境及基因有关。脑萎缩可由多种原因引起，如脑外伤、神经性疾病、感染性疾病及衰老等。3.治疗方法不同：脑萎缩的治疗关键在于积极治疗原发病，还应当控制病情的发展。多系统萎缩需进行长期持续性治疗，目前无法治愈，主要为对症治疗：如出现体位性低血压，首选非药物治疗，如弹力袜、高盐饮食、夜间抬高床头等。无效者可选用盐酸米多君。如有不适症状，尽快到医院就诊，根据具体病情，制定个体化诊疗方案，避免自行盲目用药，以免造成不良后果。
多系统萎缩和小脑萎缩是两种不同的神经性疾病。尽管在头颅核磁共振检查时，多系统萎缩可能会表现为小脑部位的萎缩，但它是与小脑萎缩截然不同的另一种神经变性疾病。多系统萎缩的症状包括肢体无力、运动缓慢、强直震颤、尿失禁、尿潴留和男性勃起功能障碍等。相比之下，小脑萎缩主要是老年患者的生理性改变，可能会导致轻度的走路不稳和动作不协调，但不会出现多系统萎缩中的其他症状。目前，多系统萎缩的病因尚不清楚，且无法根治，只能针对各种症状进行对症治疗。因此，如果出现类似症状，应尽快就诊神经科以进行诊断和治疗。总之，多系统萎缩和小脑萎缩虽然都是神经性疾病，但具有不同的症状和特点。正确的诊断和治疗需要由专业医生进行。
多系统萎缩的主要症状有自主神经功能障碍、小脑共济失调、认知功能障碍等。1、自主神经功能障碍自主神经功能障碍是多系统萎缩的主要症状之一，比较常累及泌尿生殖系统，可能会出现尿频、尿急、尿失禁等症状，其次还可能会出现体位性低血压、瞳孔运动异常、皮肤调节功能异常等症状。2、小脑共济失调小脑共济失调属于多系统萎缩-Ｃ型比较突出的症状，主要表现为共济失调、眼球震颤、构音障碍等，是由于小脑受损而引起的。3、认知功能障碍有少部分病情比较轻的患者可能会出现记忆力下降、计算能力下降等认知功能障碍的表现，是由于损伤到掌管认知功能的脑组织导致的。
多系统萎缩的症状包括自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑性共济失调等，具体分析如下：1.自主神经功能障碍多系统萎缩会引起自主神经功能障碍，影响泌尿、生殖、心血管系统，出现尿频、尿急、尿失禁、性功能障碍、体位性低血压等症状。2.帕金森综合征多系统萎缩还会导致脑组织坏死、萎缩，引起帕金森综合征，影响肢体运动，使患者出现肌强直、震颤、运动迟缓等症状。3.小脑性共济失调多系统萎缩还会导致脑部病变，引起小脑性共济失调，出现肢体摇晃、构音障碍、眼球震颤等症状。
多系统萎缩患者的症状有自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑性共济失调等症状。1、自主神经功能障碍自主神经功能障碍通常是多系统萎缩的首发症状，常累及至泌尿生殖系统和心血管系统，导致患者出现尿频、尿急、尿失禁、体位性低血压、性功能障碍等症状。2、帕金森综合征帕金森综合征是MSA-P亚型比较突出的症状，主要表现为运动迟缓、肌强直和震颤等症状。3、小脑性共济失调小脑性共济失调是MSA-C亚型的突出症状，可出现步态共济失调、构音障碍、眼球震颤等症状。
多系统萎缩的典型症状一般包括自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑共济失调等。1、自主神经功能障碍自主神经功能障碍是多系统萎缩的主要临床表现，常累及泌尿系统和心血管系统，可出现尿频、尿急、尿失禁、体位性低血压等症状。2、帕金森综合征帕金森综合征是MSA-P亚型的主要临床表现，患者临床上可出现运动迟缓、肌肉强直和震颤等症状。3、小脑共济失调小脑共济失调是MSA-C亚型的主要临床表现，患者临床上可出现运动笨拙、运动不协调、醉酒步态、言语不清等症状。
女性多系统萎缩加重时，可出现严重自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑性共济失调等表现。1、严重自主神经功能障碍患者多表现为尿频、便秘、排尿或排便异常、瞳孔运动失常、性功能障碍、流涎、吞咽障碍、晕厥等症状。2、帕金森综合征患者主要表现为运动明显迟缓、肌强直、肌肉震颤等。3、小脑性共济失调女性多系统萎缩加重时，行走时左右摇摆、前扑后跌、步态蹒跚、生活不能自理等表现。
多系统萎缩患者需要进行一般治疗、药物治疗、康复治疗等。1、一般治疗患者存在体位性低血压时可以适当进食含钠盐食物，同时可穿着弹力袜，有助于控制血压水平。日常进食富含膳食纤维的食物，有助于排便。2、药物治疗患者也可以在医生指导下使用曲司氯铵、米多君、羟甲唑啉等药物治疗，缓解体位性低血压、逼尿肌痉挛等问题。3、康复治疗患者还可以进行康复治疗，做日常活动的训练，同时进行被动运动、主动运动等，缓解肢体活动障碍问题。
多系统萎缩可以通过一般治疗、药物治疗、康复治疗等方法缓解。1.一般治疗发生多系统萎缩后，患者应注意卧床休息，并保持个人卫生清洁，存在体位性低血压的患者可以穿着弹力袜缓解，便秘的患者应适当运动或按摩腹部，有助于缓解便秘的情况。2.药物治疗患者应遵医嘱使用盐酸米多君片、左旋多巴片、枸橼酸西地那非片等药物缓解自主神经功能障碍的情况。3.康复治疗若患者出现步态不稳、运动迟缓等症状，应在医生指导下进行正确的康复训练改善。
多系统萎缩如果被误诊为帕金森病会影响患者的治疗，同时影响患者的恢复。多系统萎缩的患者可以出现行动迟缓、肌张力的增高以及震颤和姿态保持困难等症状，类似于帕金森病。但是多系统萎缩患者和帕金森病还是有明显的区别，比如多系统萎缩的患者对左旋多巴效果不是很理想，通常只有1/3的患者有效。另外，多系统萎缩患者使用帕罗西丁可以有效地改善患者的运动功能。还有多系统萎缩的患者还容易出现排尿困难、性功能障碍、尿失禁等。如果单纯的被诊断为帕金森病，对于患者的恢复是有负面影响的。
由于目前多系统萎缩的病因依然不是十分的明确，因此，我国以及全世界对于多系统萎缩的治疗都是采取对症处理，目前并没有特效的治疗方法。患者如果出现体位性低血压，可以考虑高盐的饮食，并且穿弹力袜等。如果出现呼吸困难，需要行气管插管。如果患者出现明显的勃起功能障碍，可以考虑使用西地那非。出现肌张力障碍可以使用肉毒素的局部注射。多系统萎缩是不能根治，并且容易出现复发。
多系统萎缩患者通常在日常生活中应该注意以下几点：第一，由于多系统萎缩的患者容易出现体位性的低血压，因此患者需要适当的增加盐的摄入量。第二，多系统萎缩的患者应该少吃多餐，每餐都不能吃的太饱，同时可以适当的多吃新鲜的蔬菜以及水果。第三，患者需要戒烟戒酒。第四，患者需要养成定时排便的习惯，并且适当的增加含纤维素的食物的摄入。第五，患者需要保持环境舒适，避免感冒。第六，患者可以穿弹力袜，增加下肢静脉的压力，增加回心血量。
8.2如本协议中的任何条款无论因何种原因完全或部分无效或不具有执行力，本协议的其余条款仍应有效并且有约束力。
多系统萎缩（multiplesystematrophy,MSA）是一种中老年起病，以进展性自主神经功能障碍，伴帕金森症状、小脑共济失调症状及锥体束征为主要临床特征的神经系统退行性疾病[1]。目前MSA可分为以帕金森综合征为突出表现的临床亚型称为MSA-P型，以小脑性共济失调为突出表现者称为MSA-C型[2]。
头颅核磁共振成像（icresonanceimaging,MRI）可以表现为壳核、小脑、脑桥萎缩[3]以及脑桥十字形增高影(十字征)、壳核尾部低信号伴外侧缘裂隙状高信号(裂隙征)等[4]。对于MSA-P，壳核的MRI信号改变如壳核裂隙征或壳核T2低信号对诊断有重要意义。但在该疾病发展自然发展过程中哪些改变最先出现，目前尚缺乏相关资料。
最近，日本学者报道了一例55岁男性MSA-P患者，在临床症状出现前头颅MRIT2*-/T2加权图像上即显示出壳核低信号改变[5]。
该患者为55岁男性，年因放射冠梗死发生右侧偏瘫并在梗塞后3个月完全康复。患者父亲有脑梗塞病史；母亲被诊断为膀胱癌；亲属中无神经系统疾病病史。患者不吸烟、饮酒或使用非法药物，只有上述的脑梗塞病史。
脑梗塞当时（图A和F）和梗塞后1年（图B和G）头颅MRIT2*-和T2加权像未显示任何壳核信号改变。此后，患者定期进行头颅MRI检查。年（即脑梗塞近6年后），患者述行走时有跛行感、有尿急并且出现声音微弱。年，患者述其步态不稳，难以在狭窄的通道上前进，并且经常摔倒。
神经系统检查显示：音弱症、声音嘶哑、右侧上肢和下肢齿轮样强直、运动迟缓、下肢反射亢进、翻正反射异常，体位性低血压（站立后1min内收缩压下降50mmHg）、排尿困难。而接受左旋多巴治疗（600mg/天）后步态障碍和帕金森综合征也没有得到改善。根据共识诊断标准[6]，患者被诊断为可能的MSA-P。
由于患者在MSA-P症状出现前定期头颅MRI检查，对这些影像资料进行回顾性分析显示：在MSA-P症状出现前2年（此次诊断前4年）T2*和T2加权像上，左侧壳核背外侧出现裂隙样低信号改变（图C和H，箭头），并且左侧壳核T2信号降低表明由于神经变性导致的细胞密度降低（图H）。MSA-P症状出现1年后，左侧壳核信号有所进展（图D和I，箭头）。MSA-P症状出现2年后，右侧壳核背外侧也出现低信号病变（图E和J，箭头）。
对于头颅MRI检查结果，壳核萎缩、T2加权上的壳核裂隙征、T2*-/T2加权上壳核低信号有助于MSA-P的诊断[7]。国内学者研究的6例MSA-P患者中也有66.7%出现壳核背外侧部T2低信号改变[8]。该病例的影像资料显示了壳核在T2*-/T2加权像上的低信号改变，其在MSA-P症状发作前至少2年出现。该病例给我们的提示是MRI的信号变化是否可以作为MSA-P诊断的预测性指标。如果进一步的研究证实这一点，则表明MSA-P的MRI特征早于临床变化，该特征可用于早期诊断。
[1]GrahamJG,OppenheimerDR.Orthostatichypotensionandnicotinesensitivityinacaseofmultiplesystematrophy.JNeurolNeurosurgPsychiatry.;32(1):28-34.
[2]GilmanS,LowPA,QuinnN,etal.Consensusstatementonthediagnosisofmultiplesystematrophy.JNeurolSci.;163(1):94-98.
[3]SeppiK,SchockeMF,WenningGK,PoeweW.HowtodiagnoseMSAearly:icresonanceimaging.JNeuralTransm(Vienna).;112(12):-.
[4]BrooksDJ,SeppiK;NeuroimagingWorkingGrouponMSA.Proposedneuroimagingcriteriaforthediagnosisofmultiplesystematrophy.MovDisord.;24(7):949-964.
[5]YutaroKikuchi,MakotoShibata,KimitoshiHirayanagi,etal.PutaminalirondepositionprecedesMSA-Ponsetby2years.NeurologyWNL.7;publishedaheadofprintMay4,
[6]GilmanS,WenningGK,LowPA,etal.Secondconsensusstatementonthediagnosisofmultiplesystematrophy.Neurology.;71:670-676.
[7]KikuchiY,UmezakiT,UeharaT,etal.Acaseofmultiplesystematrophyparkinsoniantypewithstuttering-andpalilalia-likedysfluenciesandputaminalatrophy.JFluencyDisord.;17:-.
[8]江时忠,王士维,夏花,余竹萍.多系统萎缩的临床及MRI特征分析.中国医学计算机成像杂志.;21(1):23-25.
导读：多系统萎缩（MSA）是以进展性自主神经功能障碍，伴帕金森症状、小脑性共济失调症状及锥体束征为主要临床特征的神经系统退行性疾病。MSA的诊断仍以病理诊断为“金标准”，临床尚缺乏客观的生物学标志。为了更好地规范我国临床医师对MSA的诊断和鉴别诊断，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组和中国医师协会帕金森病及运动障碍专业委员会组织相关专家制定了《多系统萎缩诊断标准中国专家共识》，以期提高MSA的临床诊断正确率，减少漏诊与误诊。
目前MSA的诊断主要参考年Gilman等提出的第2版诊断标准。该诊断标准基于自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑功能障碍和锥体束损害4种功能障碍的组合及其严重程度，将MSA分为“可能的”（possible）、“很可能的”（probable）和“确诊的”（definite）3个等级。
(3)严重躯干前曲可伴Pisa综合征（属躯干肌张力障碍的一种类型，躯干向身体一侧强直性弯曲，伴轻度后旋，缺乏其他伴随的肌张力障碍症状）；
(7)严重的构音障碍（主要表现为咬字不清、说话含糊，声响、音调、速度、节律异常和鼻音过重等言语听觉特性的改变）；
通常临床诊断为MSA时需要与特发性晚发型小脑性共济失调（ILOCA）及PD相鉴别：MSA-C亚型患者发病年龄晚，病情进展快，5年左右需要借助轮椅，自主神经功能障碍更为明显，且绝大多数无家族史，可与ILOCA鉴别；MSA-P亚型对左旋多巴疗效欠佳，早期出现严重的进展性的自主神经障碍，可与PD鉴别。
MSA-P亚型应与其他帕金森综合征如进行性核上性眼肌麻痹（PSP）、皮质基底节变性（CBD）相鉴别：PSP可出现核上性眼球活动障碍、假性球麻痹和中轴躯干性肌强直等，且一般无自主神经功能障碍，可与MSA鉴别；CBD可出现严重的认知功能障碍，并有异己手（肢）综合征、失用、皮质感觉障碍、不对称性肌强直、刺激敏感的肌阵挛，可与MSA鉴别。
MSA还应与脆性X相关震颤/共济失调综合征（FXTAS）相鉴别：二者共同的临床特点包括起病年龄较晚的小脑性共济失调、左旋多巴反应不良性的帕金森综合征、自主神经功能障碍等，但FXTAS多有明显的智力障碍，且基因检测可以发现FMR1基因5’非翻译区存在CGG三核苷酸重复序列前突变改变，可与MSA鉴别。
来源：唐北沙,陈生弟,中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,等.多系统萎缩诊断标准中国专家共识[J].中华老年医学杂志,,36(10):-.
多系统萎缩主要是神经系统的多个系统受到损伤，表现也是多方面的，最核心的症状包括三类，一类是自主神经功能的障碍，就是以体位性低血压为突出表现的头晕，卧位通常没有特殊的症状，立位的时候会出现头晕，卧立位血压会有明显的变化，收缩压在30mmHg，舒张压在15mmHg以上，还可以出现大小便的异常，男性可以出现阳痿等，这是自主神经功能出了问题，
还有小脑系统表现为肢体共济失调、躯干共济失调、行走不稳、构音障碍，出现构音的共济失调，说话抑扬顿挫，呈现特殊的构音障碍。
另外就是帕金森样的表现，所谓帕金森样的表现就是运动减少、肌张力增高、震颤，这种震颤是一种静止性震颤，偶尔也可以见到意向性震颤，姿势异常，类似于帕金森病的表现，但是其特点就是帕金森是双侧起病，不同于帕金森的单侧起病，所以看多系统萎缩的主要临床表现就是这三个方面。
多系统萎缩中医治疗方法有中药针刺电针艾灸拔罐等，治疗方法如下：
1.中药气阴两虚者予生脉饮合左归丸加减；肾阳虚予生脉饮合右归丸加减；肝肾亏虚者予地黄饮子合补中益气汤加减；肾精不足髓海失养者予肾气丸加减。
2.针刺常用选穴有督脉及华佗夹脊穴排刺百会风池颈4夹脊中脘气海关元绝骨足三里三阴交太冲太溪等；亦有报道醒脑开窍针法治疗有效。
3.电针针刺主取印堂风府百会太阳神庭头维，随证加减，以调理髓海，补虚泻实；双太阳百会神庭头维穴连接电针治疗仪。
4.艾灸取穴有命门八阵穴针四花穴膏肓涌泉关元足三里脾俞肾俞等。
5.拔罐以任脉督脉及膀胱经为主。主要穴位有膈俞脾俞肾俞大椎关元中极中脘气海天枢水道等。
多系统萎缩和脑萎缩症状上都可以出现痴呆、头痛及眩晕等表现。但脑萎缩与多系统萎缩的症状不同、病因不同、治疗方法不同。
1.症状不同：脑萎缩发病后会出现头晕、乏力等表现，但很少出现强直、震颤等表现。多系统萎缩容易累及锥体外系，产生头晕、乏力、动作迟缓及强直、震颤等表现。
2.病因不同：多系统萎缩的起病原因尚不清楚，可能与环境及基因有关。脑萎缩可由多种原因引起，如脑外伤、神经性疾病、感染性疾病及衰老等。
3.治疗方法不同：脑萎缩的治疗关键在于积极治疗原发病，还应当控制病情的发展。多系统萎缩需进行长期持续性治疗，目前无法治愈，主要为对症治疗：如出现体位性低血压，首选非药物治疗，如弹力袜、高盐饮食、夜间抬高床头等。无效者可选用盐酸米多君。如有不适症状，尽快到医院就诊，根据具体病情，制定个体化诊疗方案，避免自行盲目用药，以免造成不良后果。
多系统萎缩和小脑萎缩是两种不同的神经性疾病。尽管在头颅核磁共振检查时，多系统萎缩可能会表现为小脑部位的萎缩，但它是与小脑萎缩截然不同的另一种神经变性疾病。多系统萎缩的症状包括肢体无力、运动缓慢、强直震颤、尿失禁、尿潴留和男性勃起功能障碍等。相比之下，小脑萎缩主要是老年患者的生理性改变，可能会导致轻度的走路不稳和动作不协调，但不会出现多系统萎缩中的其他症状。目前，多系统萎缩的病因尚不清楚，且无法根治，只能针对各种症状进行对症治疗。因此，如果出现类似症状，应尽快就诊神经科以进行诊断和治疗。总之，多系统萎缩和小脑萎缩虽然都是神经性疾病，但具有不同的症状和特点。正确的诊断和治疗需要由专业医生进行。
多系统萎缩的主要症状有自主神经功能障碍、小脑共济失调、认知功能障碍等。
1、自主神经功能障碍自主神经功能障碍是多系统萎缩的主要症状之一，比较常累及泌尿生殖系统，可能会出现尿频、尿急、尿失禁等症状，其次还可能会出现体位性低血压、瞳孔运动异常、皮肤调节功能异常等症状。
2、小脑共济失调小脑共济失调属于多系统萎缩-Ｃ型比较突出的症状，主要表现为共济失调、眼球震颤、构音障碍等，是由于小脑受损而引起的。
3、认知功能障碍有少部分病情比较轻的患者可能会出现记忆力下降、计算能力下降等认知功能障碍的表现，是由于损伤到掌管认知功能的脑组织导致的。
多系统萎缩的症状包括自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑性共济失调等，具体分析如下：
1.自主神经功能障碍多系统萎缩会引起自主神经功能障碍，影响泌尿、生殖、心血管系统，出现尿频、尿急、尿失禁、性功能障碍、体位性低血压等症状。
2.帕金森综合征多系统萎缩还会导致脑组织坏死、萎缩，引起帕金森综合征，影响肢体运动，使患者出现肌强直、震颤、运动迟缓等症状。
3.小脑性共济失调多系统萎缩还会导致脑部病变，引起小脑性共济失调，出现肢体摇晃、构音障碍、眼球震颤等症状。
多系统萎缩患者的症状有自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑性共济失调等症状。
1、自主神经功能障碍自主神经功能障碍通常是多系统萎缩的首发症状，常累及至泌尿生殖系统和心血管系统，导致患者出现尿频、尿急、尿失禁、体位性低血压、性功能障碍等症状。
2、帕金森综合征帕金森综合征是MSA-P亚型比较突出的症状，主要表现为运动迟缓、肌强直和震颤等症状。
3、小脑性共济失调小脑性共济失调是MSA-C亚型的突出症状，可出现步态共济失调、构音障碍、眼球震颤等症状。
多系统萎缩的典型症状一般包括自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑共济失调等。
1、自主神经功能障碍自主神经功能障碍是多系统萎缩的主要临床表现，常累及泌尿系统和心血管系统，可出现尿频、尿急、尿失禁、体位性低血压等症状。
2、帕金森综合征帕金森综合征是MSA-P亚型的主要临床表现，患者临床上可出现运动迟缓、肌肉强直和震颤等症状。
3、小脑共济失调小脑共济失调是MSA-C亚型的主要临床表现，患者临床上可出现运动笨拙、运动不协调、醉酒步态、言语不清等症状。
女性多系统萎缩加重时，可出现严重自主神经功能障碍、帕金森综合征、小脑性共济失调等表现。
1、严重自主神经功能障碍患者多表现为尿频、便秘、排尿或排便异常、瞳孔运动失常、性功能障碍、流涎、吞咽障碍、晕厥等症状。
2、帕金森综合征患者主要表现为运动明显迟缓、肌强直、肌肉震颤等。
3、小脑性共济失调女性多系统萎缩加重时，行走时左右摇摆、前扑后跌、步态蹒跚、生活不能自理等表现。
多系统萎缩患者需要进行一般治疗、药物治疗、康复治疗等。
1、一般治疗患者存在体位性低血压时可以适当进食含钠盐食物，同时可穿着弹力袜，有助于控制血压水平。日常进食富含膳食纤维的食物，有助于排便。
2、药物治疗患者也可以在医生指导下使用曲司氯铵、米多君、羟甲唑啉等药物治疗，缓解体位性低血压、逼尿肌痉挛等问题。
3、康复治疗患者还可以进行康复治疗，做日常活动的训练，同时进行被动运动、主动运动等，缓解肢体活动障碍问题。
多系统萎缩可以通过一般治疗、药物治疗、康复治疗等方法缓解。
1.一般治疗发生多系统萎缩后，患者应注意卧床休息，并保持个人卫生清洁，存在体位性低血压的患者可以穿着弹力袜缓解，便秘的患者应适当运动或按摩腹部，有助于缓解便秘的情况。
2.药物治疗患者应遵医嘱使用盐酸米多君片、左旋多巴片、枸橼酸西地那非片等药物缓解自主神经功能障碍的情况。
3.康复治疗若患者出现步态不稳、运动迟缓等症状，应在医生指导下进行正确的康复训练改善。
多系统萎缩如果被误诊为帕金森病会影响患者的治疗，同时影响患者的恢复。多系统萎缩的患者可以出现行动迟缓、肌张力的增高以及震颤和姿态保持困难等症状，类似于帕金森病。但是多系统萎缩患者和帕金森病还是有明显的区别，比如多系统萎缩的患者对左旋多巴效果不是很理想，通常只有1/3的患者有效。另外，多系统萎缩患者使用帕罗西丁可以有效地改善患者的运动功能。还有多系统萎缩的患者还容易出现排尿困难、性功能障碍、尿失禁等。如果单纯的被诊断为帕金森病，对于患者的恢复是有负面影响的。
由于目前多系统萎缩的病因依然不是十分的明确，因此，我国以及全世界对于多系统萎缩的治疗都是采取对症处理，目前并没有特效的治疗方法。患者如果出现体位性低血压，可以考虑高盐的饮食，并且穿弹力袜等。如果出现呼吸困难，需要行气管插管。如果患者出现明显的勃起功能障碍，可以考虑使用西地那非。出现肌张力障碍可以使用肉毒素的局部注射。多系统萎缩是不能根治，并且容易出现复发。
多系统萎缩患者通常在日常生活中应该注意以下几点：第
一，由于多系统萎缩的患者容易出现体位性的低血压，因此患者需要适当的增加盐的摄入量。第
二，多系统萎缩的患者应该少吃多餐，每餐都不能吃的太饱，同时可以适当的多吃新鲜的蔬菜以及水果。第
三，患者需要戒烟戒酒。第
四，患者需要养成定时排便的习惯，并且适当的增加含纤维素的食物的摄入。第
五，患者需要保持环境舒适，避免感冒。第
六，患者可以穿弹力袜，增加下肢静脉的压力，增加回心血量。
8.2如本协议中的任何条款无论因何种原因完全或部分无效或不具有执行力，本协议的其余条款仍应有效并且有约束力。
多系统萎缩（multiplesystematrophy,MSA）是一种中老年起病，以进展性自主神经功能障碍，伴帕金森症状、小脑共济失调症状及锥体束征为主要临床特征的神经系统退行性疾病[1]。目前MSA可分为以帕金森综合征为突出表现的临床亚型称为MSA-P型，以小脑性共济失调为突出表现者称为MSA-C型[2]。
头颅核磁共振成像（icresonanceimaging,MRI）可以表现为壳核、小脑、脑桥萎缩[3]以及脑桥十字形增高影(十字征)、壳核尾部低信号伴外侧缘裂隙状高信号(裂隙征)等[4]。对于MSA-P，壳核的MRI信号改变如壳核裂隙征或壳核T2低信号对诊断有重要意义。但在该疾病发展自然发展过程中哪些改变最先出现，目前尚缺乏相关资料。
最近，日本学者报道了一例55岁男性MSA-P患者，在临床症状出现前头颅MRIT2*-/T2加权图像上即显示出壳核低信号改变[5]。
该患者为55岁男性，年因放射冠梗死发生右侧偏瘫并在梗塞后3个月完全康复。患者父亲有脑梗塞病史；母亲被诊断为膀胱癌；亲属中无神经系统疾病病史。患者不吸烟、饮酒或使用非法药物，只有上述的脑梗塞病史。
脑梗塞当时（图A和F）和梗塞后1年（图B和G）头颅MRIT2*-和T2加权像未显示任何壳核信号改变。此后，患者定期进行头颅MRI检查。年（即脑梗塞近6年后），患者述行走时有跛行感、有尿急并且出现声音微弱。年，患者述其步态不稳，难以在狭窄的通道上前进，并且经常摔倒。
神经系统检查显示：音弱症、声音嘶哑、右侧上肢和下肢齿轮样强直、运动迟缓、下肢反射亢进、翻正反射异常，体位性低血压（站立后1min内收缩压下降50mmHg）、排尿困难。而接受左旋多巴治疗（600mg/天）后步态障碍和帕金森综合征也没有得到改善。根据共识诊断标准[6]，患者被诊断为可能的MSA-P。
由于患者在MSA-P症状出现前定期头颅MRI检查，对这些影像资料进行回顾性分析显示：在MSA-P症状出现前2年（此次诊断前4年）T2*和T2加权像上，左侧壳核背外侧出现裂隙样低信号改变（图C和H，箭头），并且左侧壳核T2信号降低表明由于神经变性导致的细胞密度降低（图H）。MSA-P症状出现1年后，左侧壳核信号有所进展（图D和I，箭头）。MSA-P症状出现2年后，右侧壳核背外侧也出现低信号病变（图E和J，箭头）。
对于头颅MRI检查结果，壳核萎缩、T2加权上的壳核裂隙征、T2*-/T2加权上壳核低信号有助于MSA-P的诊断[7]。国内学者研究的6例MSA-P患者中也有66.7%出现壳核背外侧部T2低信号改变[8]。该病例的影像资料显示了壳核在T2*-/T2加权像上的低信号改变，其在MSA-P症状发作前至少2年出现。该病例给我们的提示是MRI的信号变化是否可以作为MSA-P诊断的预测性指标。如果进一步的研究证实这一点，则表明MSA-P的MRI特征早于临床变化，该特征可用于早期诊断。
[1]GrahamJG,OppenheimerDR.Orthostatichypotensionandnicotinesensitivityinacaseofmultiplesystematrophy.JNeurolNeurosurgPsychiatry.;32
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[2]GilmanS,LowPA,QuinnN,etal.Consensusstatementonthediagnosisofmultiplesystematrophy.JNeurolSci.;163
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[3]SeppiK,SchockeMF,WenningGK,PoeweW.HowtodiagnoseMSAearly:icresonanceimaging.JNeuralTransm(Vienna).;112(12):-.
[4]BrooksDJ,SeppiK;NeuroimagingWorkingGrouponMSA.Proposedneuroimagingcriteriaforthediagnosisofmultiplesystematrophy.MovDisord.;24
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[5]YutaroKikuchi,MakotoShibata,KimitoshiHirayanagi,etal.PutaminalirondepositionprecedesMSA-Ponsetby2years.NeurologyWNL.7;publishedaheadofprintMay4,
[6]GilmanS,WenningGK,LowPA,etal.Secondconsensusstatementonthediagnosisofmultiplesystematrophy.Neurology.;71:670-676.
[7]KikuchiY,UmezakiT,UeharaT,etal.Acaseofmultiplesystematrophyparkinsoniantypewithstuttering-andpalilalia-likedysfluenciesandputaminalatrophy.JFluencyDisord.;17:-.
[8]江时忠,王士维,夏花,余竹萍.多系统萎缩的临床及MRI特征分析.中国医学计算机成像杂志.;21
(1):23-25.