肌营养不良的临床表现及并发症
呈性连锁隐性遗传，男性患病，女性携带。在幼儿期发病，表现为走路年龄推迟，行走缓慢、易跌，跌倒后不易爬起。多数伴小腿肌的肥大，初期肥大肌肌力相对较强。臀中肌受累致骨盆左右上下摇动;跟腱挛缩而足跟不能着地;腰大肌受累致腹部前凸，脑后仰，呈鸭型步态。从蹲位只能靠两手撑着自己身体而逐步站直大腿，逐步挺起身子。骨盆带肌肉受累之后，逐步出现肩胛带肌肉萎缩、无力，两臂不能高举。
菱形肌、前锯肌、肩胛肌、冈上、冈下肌萎缩使肩胛游离、肩胛骨呈翼状耸起，称翼状肩。病程逐渐发展，部分儿童由于本身生长发育的影响，出现病程的相对稳定或好转。多数患儿在10岁时丧失行走能力，依靠轮椅或坐卧不起，出现脊柱和肢体畸形。晚期，四肢挛缩，完全不能活动。常因伴发肺部感染、褥疮等疾患在20岁之前死亡。智商有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外常无症状。
呈常染色体显性遗传，男女均可发病，病情轻重不一。轻者可无任何症状，在偶然情况或医师进行家谱分析时发现。幼年或青春期隐匿发病，发病后数年才被发现。面肌受累较早，表现为睡眠时闭眼不紧、吹气无力、苦笑脸容。逐步出现颈肌、肩胛带肌、肱肌的萎缩、无力。肩胛带和肱部肌肉萎缩，两侧肩峰明显隆突。整个肩胛部类似“衣架”。前臂肌肉正常。病程发展缓慢，躯干和骨盆带肌较晚累及。肢体远端肌肉很少萎缩。偶伴腓肠肌肥大。多数病例不影响寿命。
较复杂，非单一疾病，部分呈常染色体隐性遗传。两性均可发病。多数在青少年起病，个别较晚。首发症状为骨盆带肌的无力、萎缩。病情发展缓慢，逐步累及肩胛带，出现两臂上举困难、翼状肩等典型症状。晚期患者也可出现肌肉挛缩、行动不能。无智能障碍。病情严重程度和进展速度差异很大，不影响寿命。
少见。部分患者是常染色体显性遗传，发病年龄不一。表现为眼睑下垂和进行性眼外肌麻痹。部分患者出现头面部、咽喉部、颈部或其他肢体肌肉无力和萎缩。少数病人可伴随脊髓、小脑和视网膜受损，智能低下和脑脊液蛋白质异常增高。
根据发病年龄，自幼年至中年后期不等也可分为数种亚型，为常染色体显性或隐性遗传。表现为进行性远端小肌肉萎缩，逐步向近端发展，进展缓慢，不影响寿命。
晚期，四肢挛缩，活动完全不能。常因伴发肺部感染、压疮等于20岁之前丧生。智商常有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外一般无症状。
肌营养不良症是由遗传因素所致的以进行性骨骼肌无力为特征的一组原发性骨骼肌坏死性疾病，临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。也可波及心肌。该病疾病原因是遗传异常，在不同的类型中可以不同的方式进行，但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性，则始终未明。目前认为可能由于遗传缺陷引起肌细胞膜形态结构异常，肌膜通透性及转运功能改变，使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出”并使血清中有关酶相应增加。肌酶的外溢导致核糖体代偿性合成的肌酶，由于这种代偿作用相当有限，一定时间后肌细胞即遭受破坏，为增生的结缔组织取代。
最好等到1岁以后再吃奶酪，然后在婴儿食谱中加入少量奶酪，并逐步使婴儿适应。尽管营养价值很高，但仍有一些不令人满意的因素，即饱和脂肪酸较高。这些饱和脂肪酸在人体温度下仍为半固体，不易融化，并且在肠道中消化的速度较慢。对于1岁以下的婴儿，由于消化功能不够健全，妈妈最好不要添加奶酪。
假肥大型呈性连锁店隐性家族隔代遗传，男性患病，女性装载。在幼儿期病发，表现出为走路年龄延后，穿行缓慢、易跌，摔倒后不易爬起。大多数伴小腿肌的肥大，初期肥大肌肌力相对较强。臀中肌受疲倦致骨盆约莫上下摆动；跟腱挛缩而足跟不能够着地；腰大肌受疲倦致腹部前凸，脑后仰，呈鸭型步态。
进行性肌营养不良是一组原发于肌肉组织的家族遗传性变性疾病，主要表现出为不同程度和排列的进行性缓解的骨骼肌膨胀和没力气，炎症疲倦及肢体肌，躯干肌和头面肌，也可疲倦及心肌。一般临床诊断常测试以下药物来暂时缓解临床诊断症状如维生素B,C,E,联苯双酯,加兰他敏,三磷酸腺苷等,但疗效不一定，也可以决定肌母细胞嫁接来暂缓症状。
肌营养不良患者可以通过锻练的方式来调养肌营养不良，所以病人每天都要坚持做些胳膊和腿的锻练，这样才可以增进血液的循环往复，一定要长期坚持，需要有确保大脑的供氧，要预防工作病情缓解，这样就可以有效的帮助患者恢复肌纤维的运动，能更有效果地救治肌萎缩。
假肥大型(DMD)的可能会病发机制为设在XpZI的抗Dystrophin基因第50、5号外显子编码的缺点。面肩肱型肌营养不良症的基因定设在，肢带型肌营养不良症的基因定设在第15或16号染色体上。请病人到当地的正规医院或者机构理解专业救治。
肌营养不良的临床表现及并发症
呈性连锁隐性遗传，男性患病，女性携带。在幼儿期发病，表现为走路年龄推迟，行走缓慢、易跌，跌倒后不易爬起。多数伴小腿肌的肥大，初期肥大肌肌力相对较强。臀中肌受累致骨盆左右上下摇动;跟腱挛缩而足跟不能着地;腰大肌受累致腹部前凸，脑后仰，呈鸭型步态。从蹲位只能靠两手撑着自己身体而逐步站直大腿，逐步挺起身子。骨盆带肌肉受累之后，逐步出现肩胛带肌肉萎缩、无力，两臂不能高举。
菱形肌、前锯肌、肩胛肌、冈上、冈下肌萎缩使肩胛游离、肩胛骨呈翼状耸起，称翼状肩。病程逐渐发展，部分儿童由于本身生长发育的影响，出现病程的相对稳定或好转。多数患儿在10岁时丧失行走能力，依靠轮椅或坐卧不起，出现脊柱和肢体畸形。晚期，四肢挛缩，完全不能活动。常因伴发肺部感染、褥疮等疾患在20岁之前死亡。智商有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外常无症状。
呈常染色体显性遗传，男女均可发病，病情轻重不一。轻者可无任何症状，在偶然情况或医师进行家谱分析时发现。幼年或青春期隐匿发病，发病后数年才被发现。面肌受累较早，表现为睡眠时闭眼不紧、吹气无力、苦笑脸容。逐步出现颈肌、肩胛带肌、肱肌的萎缩、无力。肩胛带和肱部肌肉萎缩，两侧肩峰明显隆突。整个肩胛部类似“衣架”。前臂肌肉正常。病程发展缓慢，躯干和骨盆带肌较晚累及。肢体远端肌肉很少萎缩。偶伴腓肠肌肥大。多数病例不影响寿命。
较复杂，非单一疾病，部分呈常染色体隐性遗传。两性均可发病。多数在青少年起病，个别较晚。首发症状为骨盆带肌的无力、萎缩。病情发展缓慢，逐步累及肩胛带，出现两臂上举困难、翼状肩等典型症状。晚期患者也可出现肌肉挛缩、行动不能。无智能障碍。病情严重程度和进展速度差异很大，不影响寿命。
少见。部分患者是常染色体显性遗传，发病年龄不一。表现为眼睑下垂和进行性眼外肌麻痹。部分患者出现头面部、咽喉部、颈部或其他肢体肌肉无力和萎缩。少数病人可伴随脊髓、小脑和视网膜受损，智能低下和脑脊液蛋白质异常增高。
根据发病年龄，自幼年至中年后期不等也可分为数种亚型，为常染色体显性或隐性遗传。表现为进行性远端小肌肉萎缩，逐步向近端发展，进展缓慢，不影响寿命。
晚期，四肢挛缩，活动完全不能。常因伴发肺部感染、压疮等于20岁之前丧生。智商常有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外一般无症状。
肌营养不良症是由遗传因素所致的以进行性骨骼肌无力为特征的一组原发性骨骼肌坏死性疾病，临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。也可波及心肌。该病疾病原因是遗传异常，在不同的类型中可以不同的方式进行，但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性，则始终未明。目前认为可能由于遗传缺陷引起肌细胞膜形态结构异常，肌膜通透性及转运功能改变，使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出”并使血清中有关酶相应增加。肌酶的外溢导致核糖体代偿性合成的肌酶，由于这种代偿作用相当有限，一定时间后肌细胞即遭受破坏，为增生的结缔组织取代。
最好等到1岁以后再吃奶酪，然后在婴儿食谱中加入少量奶酪，并逐步使婴儿适应。尽管营养价值很高，但仍有一些不令人满意的因素，即饱和脂肪酸较高。这些饱和脂肪酸在人体温度下仍为半固体，不易融化，并且在肠道中消化的速度较慢。对于1岁以下的婴儿，由于消化功能不够健全，妈妈最好不要添加奶酪。
假肥大型呈性连锁店隐性家族隔代遗传，男性患病，女性装载。在幼儿期病发，表现出为走路年龄延后，穿行缓慢、易跌，摔倒后不易爬起。大多数伴小腿肌的肥大，初期肥大肌肌力相对较强。臀中肌受疲倦致骨盆约莫上下摆动；跟腱挛缩而足跟不能够着地；腰大肌受疲倦致腹部前凸，脑后仰，呈鸭型步态。
进行性肌营养不良是一组原发于肌肉组织的家族遗传性变性疾病，主要表现出为不同程度和排列的进行性缓解的骨骼肌膨胀和没力气，炎症疲倦及肢体肌，躯干肌和头面肌，也可疲倦及心肌。一般临床诊断常测试以下药物来暂时缓解临床诊断症状如维生素
B,C,E,联苯双酯,加兰他敏,三磷酸腺苷等,但疗效不一定，也可以决定肌母细胞嫁接来暂缓症状。
肌营养不良患者可以通过锻练的方式来调养肌营养不良，所以病人每天都要坚持做些胳膊和腿的锻练，这样才可以增进血液的循环往复，一定要长期坚持，需要有确保大脑的供氧，要预防工作病情缓解，这样就可以有效的帮助患者恢复肌纤维的运动，能更有效果地救治肌萎缩。
假肥大型(DMD)的可能会病发机制为设在XpZI的抗Dystrophin基因第50、5号外显子编码的缺点。面肩肱型肌营养不良症的基因定设在，肢带型肌营养不良症的基因定设在第15或16号染色体上。请病人到当地的正规医院或者机构理解专业救治。