突然发作型异动症患者会突然出现非自愿性的肢体或面部动作?

帕金森病的发病机制目前多认可是由于患者黑质多巴胺能神经元缺失所引起的脑内多巴胺水平降低,从而造成患者以运动神经功能异常为主的退行性病变,影响患者的正常生理功能以及生活自理。自上世纪左旋多巴药物的出现,...
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突然发作型异动症患者会突然出现非自愿性的肢体或面部动作?

帕金森病的发病机制目前多认可是由于患者黑质多巴胺能神经元缺失所引起的脑内多巴胺水平降低,从而造成患者以运动神经功能异常为主的退行性病变,影响患者的正常生理功能以及生活自理。自上世纪左旋多巴药物的出现,使得帕金森病患者运动症状得到了显著的改善,并因此成为临床治疗帕金森病的首选药物

帕金森病患者的症状发展到另外一个极端,即异动症。异动症患者主要表现为面部、躯干和四肢肌张力异常,可表现为手足的异常不自觉运动、舞蹈样动作、肌肉间歇性痉挛以及刻板动作等。相关文献总结出异动症的主要表现与左旋多巴服用时间以及药物剂量之间具有一定的关联性,具体表现为:服药开始和药效结束时的双相异动症

以及血药浓度最低时的凌晨、清晨服药前的肌张力障碍。异动症的存在不仅影响患者的治疗效果以及降低患者的服药依从性,而且还会导致患者在不自觉症状时发生意外而造成更为严重的损伤如残疾等,因此临床对于引起帕金森病异动症发生的危险因素进行归纳和总结、分析,成为提高帕金森病异动症患者治疗效果的关键。

帕金森病的发病机制以及临床表现主要与患者多巴胺水平降低导致基底神经节的运动促进和抑制通路异常有关,而左旋多巴药物的主要药理机制是为患者补充脑内多巴胺水平,从而使得帕金森患者的临床症状得到改善。然而大量研究也表明随着左旋多巴的剂量增加以及服药时间的增加,帕金森病患者出现异动症的比例也呈现明显的升高趋势。有研究通过对

为区分异动症与非异动症的安全剂量。上述研究结果证实了左旋多巴药物的剂量大小是引起异动症患者的重要危险因素,分析原因可能是长期大剂量应用左旋多巴,虽然能够有效促进脑内多巴胺水平的升高,但帕金森病患者本身受疾病影响导致黑质多巴胺能神经末梢异常,因此无法有效对所造成的神经刺激进行合理处置而引起异常表现。

有研究不仅证实了单位体质量单日高剂量左旋多巴是异动症发生的危险因素,而且还通过回顾性分析资料证实通过加强营养管理及营养支持的方法,能够有效降低患者体质量的下降以及减少异动症发生,原因在于营养水平的升高有助于患者神经功能的恢复,有效减少异动症的发生

但不排除部分患者上述症状不明显则容易造成误诊。目前除了临床医生的主观判断和患者的主诉外,医师利用相关评估量表对症状进行量化评分、利用先进的电子设备和动态持续传感器、血清学中的生物标志物等诊断技术逐渐获得了临床医生的关注和重视。

而在帕金森异动症的治疗方案中,目前国内主要主张在规避风险因素的基础上对患者进行对症治疗。有研究比较了恩他卡朋与吡贝地尔治疗帕金森病异动症的效果,结果恩他卡朋治疗帕金森病异动症的临床效果显著,原因在于该药物能够显著增强左旋多巴的疗效,有效降低左旋多巴的药物剂量,从而显著减轻多巴胺能相关的不良反应。有研究给予帕金森病患者给予卡比多巴

临床导致帕金森异动症的患者,其风险因素较多,其中以左旋多巴剂量和服用时机最为显著,而且性别、年龄、病程、营养状况、维生素水平、遗传因素等均需要引起临床治疗的关注和重视。而且在临床治疗过程中除了积极的药物、电刺激外,中医疗法也值得临床重视。本研究认为只要临床有效规避各类风险因素,通过个性化和针对性的治疗方案制定,必然能够显著提高患者的治疗效果,从而改善患者的生活质量。

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